紫杉醇与铂类药物联合治疗进展期非小细胞肺癌的临床观察

目的 观察紫杉醇加顺铂或卡铂治疗进展期非小细胞肺癌的疗效与毒副反应。方法 采用紫杉醇加顺铂（或卡铂）方案治疗32例进展期非小细胞肺癌患者，观察近期疗效和毒副反应。结果 完全缓解（CR）2例，部分缓解（PR）13例，疾病稳定（SD）11例，疾病进展（PD）6例，总有效率（CR＋PR）为：46．9％。主要毒副反应是脱发，粒细胞减少，贫血，胃肠道反应等。结论 紫杉醇联合顺铂（或卡铂）治疗进展期非小细胞肺癌疗效肯定，毒副反应可以耐受。     

化疗引起的骨髓抑制及其防治

骨髓抑制是肿瘤化疗引起的最常见的毒性反应 ,其中以白细胞特别是中性粒细胞减少最常见 ,其次是血小板减少 ,严重时红细胞也会受到影响。抗癌药物对骨髓的损伤程度与药物的种类、用量、治疗周期数及造血细胞的更新速率等有关。严重骨髓抑制时可合并感染、出血 ,重者致命 ,因此 ,正确认识化疗引起的骨髓抑制并掌握其防治方法是十分重要的。1　化疗引起骨髓抑制的危险因素化疗前必须评价患者可能发生骨髓抑制的危险因素 ,以利指导合理化疗。(1 )年龄 6 5岁以上者骨髓功能低下 ,对化疗耐受性差 ,骨髓功能恢复迟 ;年轻人对化疗耐受性好 ,恢复也…     

Kimura‘s病二例

Ｋｉｍｕｒａ’ｓ病是一种病因不明的良性疾病。 1948年 ,Ｋｉｍｕｒａ等描述其为一种不寻常的肉芽组织伴随淋巴组织增生变化。该病多见于亚洲人群 ,多发于头颈部 ,表现为区域性淋巴结肿大 ,很少自行消失 ,但未曾报道有恶性变倾向。我院发现 2例Ｋｉｍｕｒａ’ｓ病患者 ,报道如下。例 1,女 ,49岁 ,因双侧颈部肿大 3年余 ,于 2 0 0 1年 6月2 1日收入我院。 3年前 ,患者无明显诱因出现双侧颈部肿块 ,约花生米大小 ,无局部疼痛及表面温度升高 ,伴有咽部不适 ,无畏寒、发热等。肿块逐渐增大。 2个月前在当地医院行淋巴结活检 ,病理示慢性淋巴结…     

癌痛药物治疗的新观念

目前癌痛的治疗已经成为晚期恶性肿瘤患者姑息治疗中的重要内容之一。本文就国内外癌痛治疗的一些基本原则及新观念进行综述,同时对难治性癌痛的治疗、癌痛控制中的一些特殊问题以及癌痛指南的特点进行分析,以期临床医师对癌痛药物治疗的新观念有进一步了解。     

原发性肝癌194例患者射频消融术后临床预后因素分析

目的：探讨原发性肝细胞肝癌患者接受射频消融术后的生存期及相关预后因素。方法回顾性分析经射频消融治疗194例肝细胞性肝癌的临床资料,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,采用COX比例风险模型进行多因素生存分析。结果射频消融术后肝细胞性肝癌的1年、3年、5年累积生存率分别为81.42%、52.65%和41.20%。其中小肝癌（肿瘤≤3 cm）的患者1年、3年、5年累积生存率分别为88.47%、59.04%和42.35%。 COX多因素生存分析显示肝功能分级、肿瘤个数、肿瘤大小和血管癌栓等因素与生存率相关（RR分别=0.59、0.52、0.49、1.79,P均＜0.05）。射频消融术后主要有发热、疼痛、胸腹水和皮肤灼伤等并发症,但未发生射频消融治疗相关性死亡。结论射频消融术是一种安全有效的肝癌治疗方法,尤其针对小肝癌,其生存率较高。肝功能分级、肿瘤个数、肿瘤大小和血管癌栓等因素与射频治疗后生存率相关。     

姜黄素抑制Hedgehog信号诱导胃癌细胞凋亡

目的探讨姜黄素对胃癌细胞MKN45的作用及可能机制。方法不同浓度的姜黄素作用胃癌细胞MKN45后,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Westernblot技术检测索尼克刺猬信号(Shh)、脑胶质瘤相关癌基因1(GLI1)的表达水平。结果不同浓度的姜黄素与胃癌细胞MKN45共培养后,随着姜黄素浓度的逐渐增加,MKN45细胞的增殖抑制也逐渐增加,经统计学分析发现,姜黄素5μmol/ml组与对照组比较,姜黄素10μmol/ml组与对照组比较,姜黄素20μmol/ml组与10μmol/ml组、5μmol/ml组、对照组比较,差异均有统计学意义(t分别=16.24、14.57、21.16、25.00、38.20,P均<0.05)。胃癌细胞MKN45经姜黄素处理后,姜黄素20μmol/ml组的细胞凋亡率与10μmol/ml组、5μmol/ml组、对照组比较,差异均有统计学意义(t分别=57.05、59.93、61.98,P均<0.05)。经姜黄素处理的MKN45细胞,Shh和GLI1表达均明显降低,与对照组比较,差异均有统计学意义(t分别=3.76、3.55,P均<0.05)。结论姜黄素能通过抑制Hedgehog信号通路,抑制胃癌细胞的增殖,诱导其凋亡。     

恶性肿瘤合并肠梗阻实施循证护理的效果观察

目的:探究对恶性肿瘤合并肠梗阻患者实施循证护理干预的临床价值.方法:选择2014年10月~2016年10月我院收治的恶性肿瘤合并肠梗阻患者70例作为本研究对象,按照随机方式,分为对照组与观察组,对比两组患者术后并发症发生情况与护理满意度.结果:经过护理后,观察组术后并发症发生情况明显少于对照组,且护理满意度高,数据间具有统计学意义(P<0.05).结论:将循证护理干预应用在恶性肿瘤合并肠梗阻患者护理过程中,不仅能够降低患者术后并发症发生率,还可提高患者整体护理满意度,值得在临床大力推广.     

异丹叶大黄素下调膀胱癌细胞中细胞周期蛋白D1表达的分子机制研究

 目的：探索异丹叶大黄素（ISO）下调肿瘤细胞中细胞周期蛋白D1表达的分子机制。方法：以ISO作用于人源性膀胱癌UMUC3、RT12和RT4细胞后用Western blotting法检测细胞周期蛋白D1表达水平;以RT-PCR法检测细胞周期蛋白D1 mRNA的表达水平。稳定转染细胞周期蛋白D1启动子萤光素酶报告基因至UMUC3细胞并筛选后,检测ISO预处理后萤光素酶活性。ISO预处理UMUC3细胞后,提取核蛋白检测核转录因子表达水平的变化。分别稳定转染GFP和GFP-细胞周期蛋白D1表达构建载体,筛选克隆;ISO预处理后,Western blotting法检测细胞周期蛋白D1的蛋白表达水平, 贴壁依赖性细胞生长实验法检测细胞生长能力的变化,流式细胞术检测细胞周期的变化。分别稳定转染人源性细胞周期蛋白D1野生型和-163位点突变型萤光素酶报告基因质粒载体至UMUC3细胞并筛选,ISO预处理后检测细胞的萤光素酶活性。最后利用染色质免疫沉淀的方法,以抗Sp1抗体检测ISO对Sp1与细胞周期蛋白D1启动子结合力的影响。结果：ISO可从mRNA和蛋白水平显著抑制肿瘤细胞的细胞周期蛋白D1水平,并且是从内源性转录水平来抑制细胞周期蛋白D1的转录。ISO可抑制、下调核转录因子Sp1的表达,并抑制Sp1与细胞周期蛋白D1启动子区域的结合力,该结合位点主要位于启动子-92到+27 bp的5’-非翻译区。结论：ISO可通过下调Sp1核转录因子表达及其与细胞周期蛋白D1启动子的结合,从内源性转录水平来抑制细胞周期蛋白D1的表达,从而诱导G 0/G 1细胞周期阻滞并抑制肿瘤细胞增殖。我们的研究将为临床中药单体ISO综合治疗肿瘤提供新的策略。     

复方藤梨根制剂下调乙酰肝素酶表达抑制胃癌细胞转移

目的：研究探讨复方藤梨根制剂抑制胃癌细胞转移的机制。方法：以SGC-7901胃癌细胞株建立胃癌裸鼠原位移植瘤模型,将裸鼠随机分为生理盐水组,复方藤梨根制剂低剂量、中剂量及高剂量组,接受连续21天口服灌注治疗。根据胃癌细胞转移的部位进行赋值评分,观察复方藤梨根制剂对裸鼠胃癌移植瘤转移的影响,并用荧光定量PCR仪（FQ-PCR）检测胃癌细胞乙酰肝素酶mRNA表达的影响。结果：根据胃癌细胞转移部位的赋值评分,生理盐水组与低剂量治疗组评分显著高于中、高剂量组;经FQ-PCR法检测,生理盐水组与低剂量治疗组的胃癌组织乙酰肝素酶mRNA表达显著高于中、高剂量治疗组。结论：在裸鼠动物模型,复方藤梨根制剂可能是通过下调乙酰肝素酶mRNA表达来抑制胃癌细胞的远处转移,发挥其抗肿瘤作用。